Як діабет може впливати на слізну плівку, нерви рогівки та поверхню ока.
Коли люди думають про діабет і очі, вони зазвичай згадують сітківку. Діабетична ретинопатія добре відома.
Але діабет може вражати й передню поверхню ока, зокрема слізну плівку, нерви рогівки та систему вироблення сліз. Захворювання сухого ока частіше трапляється в людей з діабетом, але цей зв’язок не такий простий, як:
«Високий цукор у крові спричиняє сухі очі.»
Діабет може одночасно впливати на кілька частин системи поверхні ока.
Діабет — системне метаболічне захворювання. З часом хронічна гіперглікемія та пов’язані з нею метаболічні зміни можуть впливати на нерви, судини й тканини всього тіла. Поверхня ока не виняток. Дослідження пов’язують діабет із змінами, що стосуються:
Тож єдиного механізму під назвою «діабетичне сухе око» не існує. У різних людей можуть бути уражені різні частини системи.
Дуже великий. Рогівка — одна з найщільніше іннервованих тканин людського тіла. Ці нерви роблять набагато більше, ніж дають змогу відчути, що щось торкається вашого ока. Вони беруть участь у підтримці епітелію рогівки та в нервовій системі зворотного зв’язку, яка пов’язує поверхню ока з кліпанням і секрецією сліз.
Діабет може пошкоджувати ці нерви — цей процес називають діабетичною нейропатією рогівки. У дослідженнях виявляли зниження щільності нервів рогівки та її чутливості в людей з діабетом, особливо в міру прогресування нейропатії.
Зазвичай поверхня ока постійно надсилає сенсорну інформацію до нервової системи. Коли поверхня стає сухою чи порушеною, чутливі нерви допомагають запускати захисні реакції, як-от:
Якщо іннервація рогівки порушена, ця система зворотного зв’язку також може змінитися. Це може сприяти порушенню функції сліз і гомеостазу поверхні ока. Тобто діабет потенційно може заважати не лише самій слізній плівці, а й системі зв’язку, що допомагає її регулювати.
Потенційно так. Це один із особливо цікавих аспектів діабетичного захворювання поверхні ока. Якщо чутливість рогівки знижується, зв’язок між тим, що відбувається на поверхні, і тим, що відчуває людина, може стати менш прямим. Діабетична нейропатія рогівки пов’язана зі зниженням чутливості, а також із порушенням загоєння епітелію.
Це не означає, що люди з діабетом не можуть відчувати сильних симптомів сухого ока. Вони, безумовно, можуть. І знижена чутливість виникає не в кожного, хто має діабет. Суть лише в тому, що вираженість симптомів не завжди точно відображає ступінь порушень поверхні ока.
І важливо, що невідповідність між симптомами та ознаками — не унікальна для діабету; нейросенсорні порушення тепер розглядають ширше в межах захворювання сухого ока.
Нейронна дисфункція: коли частиною проблеми є сама чутлива система
Може. У дослідженнях, що порівнювали людей з діабетом і без нього, у діабетичних групах виявляли знижену секрецію сліз, хоча індивідуальні результати значно різняться. Метааналіз виявив нижчу базальну та загальну секрецію сліз, коротший час розриву слізної плівки та знижену чутливість рогівки в людей з діабетом порівняно з контролем. Новіші огляди описують кілька можливих механізмів, зокрема зміни функції слізної залози та порушення нервової регуляції секреції сліз.
Тому діабет потенційно може сприяти виникненню компонента нестачі водної складової сухого ока. Але діабет не дорівнює сухому оку з нестачею водної складової. Не в кожного, хто має діабет, знижується вироблення сліз.
Так. У дослідженнях неодноразово повідомляли про знижену стабільність слізної плівки в людей з діабетом. Це може бути наслідком кількох накладених чинників, а не однієї окремої аномалії. Значення може мати знижена секреція сліз. Значення можуть мати зміни чутливості рогівки та кліпання. Значення можуть мати запалення поверхні ока й порушення епітелію. Свій внесок можуть робити й зміни мейбомієвих залоз, які виробляють ліпіди.
Це ще одна причина, чому діабетичне сухе око не слід автоматично зараховувати до суто водно-дефіцитного.
Дані свідчать, що в людей з діабетом можуть виникати порушення мейбомієвих залоз, а нові огляди зараховують змінену функцію мейбомієвих залоз до потенційних чинників діабетичного захворювання поверхні ока. Але щодо причинності слід бути обережними. Виявлення ДМЗ у людини з діабетом не доводить:
«Діабет спричинив ДМЗ.»
ДМЗ надзвичайно поширена й має багато потенційних чинників. Тому клінічно корисне запитання залишається таким:
Дисфункція мейбомієвих залоз (ДМЗ) — незабаром
Діабет може також безпосередньо вражати рогівку. Термін діабетична кератопатія описує низку змін рогівки, пов’язаних з діабетом. Вони можуть включати:
Це пов’язано із сухим оком, але не є просто іншою назвою сухого ока. У людини можуть бути зміни рогівки, пов’язані з діабетом, які заслуговують на окрему увагу.
Епітелій рогівки постійно оновлюється. Здорові нерви рогівки допомагають підтримувати цей процес. Діабет може заважати відновленню епітелію, а діабетична нейропатія рогівки пов’язана з уповільненим загоєнням ран.
Це стає особливо важливим після:
Тож коли оцінюють поверхню ока за діабету, запитання не лише «Чи сухі очі?», а й «Чи здорова поверхня рогівки та чи нормально вона гоїться?»
Хронічна гіперглікемія біологічно пов’язана з багатьма механізмами діабетичного захворювання поверхні ока. Нові огляди описують зв’язки гіперглікемії з оксидативним стресом, накопиченням кінцевих продуктів глікування, запаленням, мікросудинними змінами та ураженням нервів. Проте перетворити це на індивідуальний прогноз складніше. Одне вимірювання глюкози чи значення HbA1c не може точно сказати, наскільки тяжким має бути сухе око в конкретної людини.
Значення можуть мати тривалість діабету, нейропатія, інші ускладнення, ліки, вік і незалежні очні чинники. Тож кращий метаболічний контроль важливий для лікування діабету загалом, але тяжкість сухого ока не можна вирахувати лише за рівнем глюкози в крові.
Може мати. Порушення нервів рогівки пов’язували із системною діабетичною нейропатією, а дослідники вивчали вимірювання нервів рогівки як потенційні маркери ураження периферичних нервів. Цей зв’язок має біологічний сенс, бо рогівка містить надзвичайно багату мережу дрібних нервових волокон. Але рутинне обстеження щодо сухого ока не замінює неврологічної оцінки діабетичної нейропатії.
Цей зв’язок корисний, бо нагадує, що нерви ока є частиною тієї самої нервової системи всього тіла, яку вражає діабет.
У принципі діє той самий підхід, що й для всіх інших: не визначати механізм лише за системною хворобою. Лікар може оцінити:
TFOS DEWS III окремо визнає нейронну дисфункцію поряд із порушеннями слізної плівки, повік і поверхні ока потенційними етіологічними чинниками, які слід виявляти окремо.
Тож «у пацієнта діабет» — корисний медичний контекст. Але це не діагноз сухого ока.
Так, хоча детальна візуалізація нервів не входить у кожне рутинне обстеження щодо сухого ока. Конфокальна мікроскопія in vivo дає змогу побачити суббазальне нервове сплетення рогівки й широко використовується в дослідженнях діабетичної нейропатії рогівки. Дослідники можуть вивчати такі характеристики, як щільність і морфологія нервових волокон. Чутливість рогівки також можна оцінити клінічно.
Але ці тести мають відповідати на клінічне запитання; не кожному, хто має діабет і сухе око, потрібна розширена візуалізація нервів рогівки.
Ні. Це той самий принцип, який ми застосовували до автоімунних хвороб. У людини з діабетом також можуть бути:
Діабет може бути:
Очні знахідки все одно важливі.
Не обов’язково. Добрий контроль діабету важливий для зменшення системних ускладнень і обмеження наслідків хронічної гіперглікемії. Але коли захворювання сухого ока чи діабетичні порушення поверхні ока вже є, вони також можуть потребувати окремого очного лікування. Тому лікування має стосуватися проблем, які реально виявлено, наприклад нестачі слізної плівки, ДМЗ, запалення, захворювання епітелію чи експозиції, а не ґрунтуватися на припущенні, що лише контроль глюкози розв’яже все.
Ці методи лікування ми розглянемо окремо в розділі «Що можна з цим зробити?»
Wolffsohn JS, et al. TFOS DEWS III: Diagnostic Methodology.
Сучасні засади, що визнають нейронну дисфункцію поряд із порушеннями слізної плівки, повік і поверхні ока етіологічними чинниками захворювання сухого ока.
Diabetic Dry Eye: Advances in Pathogenesis, Diagnostic Strategies, and Therapeutic Approaches.
Сучасний огляд метаболічної дисрегуляції, нейропатії рогівки, секреції сліз і нестабільності слізної плівки за діабетичного захворювання поверхні ока.
The Ocular Surface in Type 2 Diabetes: Pathophysiology and Impact of Anti-Diabetic Drugs.
Нещодавній огляд структурних, біохімічних та нейропатичних змін поверхні ока, пов’язаних з діабетом.
Diabetic Corneal Neuropathy: Pathogenic Mechanisms and Therapeutic Strategies.
Огляд пов’язаних з діабетом змін щільності нервів рогівки, чутливості та загоєння епітелію.
Meta-analysis and Review on Changes of Tear Function and Corneal Sensitivity in Diabetic Patients.
Метааналіз, у якому повідомляють про нижчу секрецію сліз, коротший час розриву слізної плівки та знижену чутливість рогівки в діабетичних групах.